Войти   EN
 
 
 
Картинки
  
Видео
  
Метки
 
 
 
Поиск
 
 
   
 
 
 
Главная :: Статьи :: Дайджест ::

К вопросу о возможностях УЗДГ при оценке неоваскуляризации тромбов

Колесниченко Ю.Ю., врач УЗД, www.uzgraph.ru


Метки: Последние публикации, УЗДГ, УЗИ сосудов, ангиология, венозный тромбоз, дайджест, кардиология, новости

    По данным публикации в журнале Сосудистой хирургии (Journal of Vascular Surgery) за сентябрь 2015 - Neovascularization in acute venous thrombosis / Неоваскуляризация при остром венозном тромбозе - внешняя ссылка

   

    Целью данного исследования было описание феномена образования артериовенозной фистулы (АВФ) при венозном тромбозе.

    В исследование вошли пациенты, направленные в сосудистую лабораторию для обследования на предмет тромбоза глубоких вен(ТГВ). Дуплексное ультразвуковое сканирование использовалось для обнаружения кровотока внутри тромба. Паттерны кровотока и индекс сопротивления(резистентности) были получены в венах выше / проксимальнее и ниже / дистальнее тромба, в соседних артериях и в перивенозных сосудах. Пациенты с травмой, доступом к гемодиализу, внутривенной аблацией, известной АВФ или воспалительными состояниями были исключены.

   

    Итого в исследование вошли 22 пациента с АВФ потоком в тромбированных венах. Глубокие вены были вовлечены в 15 случаев, а поверхностные вены - в остальных. Перивенозные сосуды, питающие АВФ в тромбе, были четко идентифицированы у 16 пациентов (19 сегментов вен). У 21 из 22 пациентов множественные каналы кровотока присутствовали по всему участку вовлеченной тромбированной вены. Эти каналы кровотока были изолированы в одном сегменте вены. Длина вовлеченных сегментов была менее 4 см в 19 случаях, а в остальных трех случая была больше. Рефлюкс в сегменте вены был выявлен в 13 случаях. Местные симптомы, которые могут быть связаны с артериализацией тромбированных вен, имели место в четырех случаях, и ни у одного из пациентов не наблюдалось системных симптомов. Кровоток внутри тромба имел высокие конечные диастолические скорости со средним индексом сопротивления 0,48 (SD, 0,08), что типично для паттерна кровотока фистулы. Поток в основных артериях не пострадал.

   

    Неососуды были обнаружены с кровотоком по типу АВФ в тромбах поверхностных и глубоких вен. У них была разная длина и множество проточных каналов с притоком из перивенозных артерий. Поток в смежных основных артериях не был затронут, и никаких системных симптомов не было обнаружено.

   

    Существует мало сообщений о ремоделировании сосудистых венозных тромбов, и имеющиеся данные в основном получены из исследований на животных. Спонтанный артериальный поток в венах с реканализированным тромбозом был описан только в одном сообщении. Эти события происходят при остром венозном тромбозе, и точная этиология и естественная история этих спонтанных артериализированных венозных тромбов не известны. Этот процесс, вероятно, является вторичным по отношению к воспалительной реакции, возникающей при венозном тромбозе. Было показано, что неоваскуляризация происходит при ремоделировании тромба; однако, АВФ ранее не были описаны в таких тромбах. Это исследование описывает клиническую картину и развитие АВФ в венозных тромбах и их влияние на соседние кровеносные сосуды.

   

    Спонтанное формирование АВФ с реканализированными ТГВ или ТПВ(тромбоз поверхностных вен) ранее не было описано, и, следовательно, этиология этого процесса не была исследована. Авторы предполагают, что воспаление и неоваскуляризация играют доминирующую роль в развитии АВФ. Показано, что воспаление в сочетании с венозным тромбозом воспроизводимо на животных моделях. Важная роль медиаторов воспаления и иммунной системы в формировании ТГВ также хорошо описана.

   

    Неоваскуляризация является частью ремоделирования тромба и включает в себя моноциты, нейтрофилы и другие иммунологические клетки, которые рекрутируются в воспалительном процессе. Животные модели венозного тромбоза выявили положительное окрашивание различных эндотелиальных маркеров в реканализированном тромбе. Wakefield et al (1999г.) впервые связали реканализацию и ангиогенез и выдвинули гипотезу, что это реваскуляризация, а не ретракция, абсорбция или лизис тромба, что приводит к реканализации. Однако все эти механизмы могут быть вовлечены в процесс ремоделирования. Кроме того, увеличение фактора роста эндотелия сосудов также было идентифицировано как составляющая нормального ремоделирования венозных тромбов.

   

    У пациентов из данного исследования несколько небольших сосудов с артериальными сигналами были обнаружены в непосредственной близи к вовлеченным сегментах вены, образуя множественные небольшие АВФ внутри тромба. Сосуды, находившиеся за пределами тромба, можно было отличить от тех, которые пересекали его. Вазодилатация и локальный гипердинамический кровоток, создаваемый медиаторами воспаления, могут способствовать этому процессу пополнения, расширения и роста vasa vasorum.

   

    Неоваскуляризация может также играть важную роль в создании или росте этих сосудов. Артериальные и венозные vasa vasorum существуют в венах, возникают на нескольких уровнях из смежных перфорирующих артерий и подвергаются изменениям при тромбозе. Другие сосуды, такие как перивенальные капилляры или венулы, также могут подвергаться трансформации и участвовать в этом явлении. Кавернозная трансформация тромбоза воротной вены (КТТВВ) хорошо описана. Исследования общей патологии и гистопатологии выявили многочисленные расширенные тонкие сосуды, которые образуются при этом процессе. Хотя АВФ не были описаны при КТТВВ, основной процесс ремоделирования может быть аналогичным.

   

    Изолированные артериальные сигналы при дуплексном УЗ-сканировании реканализированного тромба были описаны в отчете Kroger et al.(1998г.). В попытке изучить процесс реваскуляризации тромбированных вен, они проспективно следили за 15 недавно диагностированными ТГВ с помощью дуплексного УЗ-сканирования каждые 2-3 дня в течение 4 недель. Они обнаружили артериальные сигналы в 53% случаев ТГВ между 11 и 25 днями. Все сигналы были временными, не имели видимого источника или артериальных сосудов вне вены и возникали только на периферии тромбов.

   

    Случаи этого исследования отличаются тем, что кровоток внутри тромба характеризовался как АВФ, а источником питания были маленькие перивенозные артерии. Кроме того, эти АВФ были обнаружены по всему тромбу, а не только на периферии. Kroger et al. постулировали, что источником притока может быть vasa vasorum или капилляры, но они не верили, что эти маленькие сосуды могут обеспечить достаточный поток для выработки артериальных сигналов, которые они наблюдали.

   

    У пациентов в этом исследовании АВФ возникала как при ТГВ, так и при ТПВ. АВФ чаще всего встречались в общей бедренной вене и подколенной вене. Питающие сосуды были идентифицированы в большинстве случаев, и кровоток протекал через несколько каналов в тромбе во всех случаях, кроме одного. Ни у одного из пациентов не наблюдалось системных симптомов, и большинство из них не имели симптомов в отношении этого конкретного процесса. Это наблюдение свидетельствует о том, что АВФ должна состоять из относительно небольшого кровотока, т.к. они не оказывали видимого влияния на соседние системные артерии. При дуплексном УЗ-сканировании артериальные сигналы в тромбе имели высокую диастолическую скорость и низкий RI в соответствии с низким сопротивлением оттоку, которое можно ожидать в венозном сегменте АВФ. Такой усиленный кровоток был описан у пациентов с острым и хроническим воспалением.

   

    *Также см. материал со случаем образования имитирующего тромб с неоваскуляризацией - Случай предположительно пострадиаци...

    *Также в публикации представлены снимки УЗИ.

    *комментарии редактора





Добавить ваш комментарий